真的有吃不胖的体质!找出传说中的「瘦子基因」

我们周遭是否都有这么一位怎么吃都吃不胖的朋友,每当你问他为什么吃不胖,他总会一脸无奈的说:

「我也不想啊~」

「这不是我能控制的啊~」

有些人不管怎么吃,就是不会变胖!(图/Giphy)

这时请先压抑你内心油然而生的怒火,因为最近的研究发现,吃不胖的体质确实与特定基因有关,传说中的「瘦子基因」真的存在!

曾经的致癌因子,展露出不为人知的一面

近年来,不少研究指出,我们的体重与遗传变异有关,但这些研究大多针对「肥胖」有关的特定基因。

其中,少数针对「纤瘦」体型的研究,却又常常缺少与人类基因直接相关的证据。1

最近,藉由「全基因组关联分析」(GWASs)、果蝇与小鼠的实验,英属哥伦比亚大学的研究团队证实人体存在一种「瘦子基因变异」,这项研究成果已被刊登在国际期刊Cell  。

一窥藏在瘦子体内的秘密吧!(图/Pixabay)

首先,研究人员对BMI值极低(<18 kg/m )的人及BMI值位于30 ~ 50百分位数的控制组进行全基因组关联分析后,发现有数种基因都与纤瘦体型有关,其中一种基因称作「Anaplastic Lymphoma Kinase(ALK)」。

由于ALK基因容易突变引发癌症,过往都只被视为一个重要的致癌因子,因此,我们对于ALK基因在生理学上所扮演的角色仍是一知半解,在这次全基因组关联分析后,研究团队将ALK基因列为瘦子基因的「候选人」。

其次,在决定基因优先次序(Prioritization)的实验中,研究人员发现,当他们降低果蝇体内ALK基因的功能后,果蝇的三酸甘油脂明显下降

研究人员更进一步整合其他资料库进行分析,筛选出与纤瘦体型、BMI、脂质及葡萄糖平衡等新陈代谢特性有关的遗传变异,然后发现,这个遗传变异就是出自于ALK 基因。

开始老鼠们的「减肥」实验!

只做果蝇的实验还不够!接下来,研究人员将剔除(Knockout)掉ALK基因的实验组(Alk -/-鼠)与控制组(Alk +/+鼠)相互比较。

在身心理状态及其他外在条件都相同的情况下,研究人员发现:

  1. 五个礼拜后,实验组鼠的体重明显比较轻
  1. MRI的检测结果也显示,实验鼠脂肪细胞的质量、体积明显都比控制组还要少
  1. 实验组鼠的血糖浓度比较低
  2. 处于人类热中性温度(thermalneutrality)时,比起控制组,实验组鼠增加比较少的重量

而且,两者的食量、肠道吸收状况及日常活动量都没什么差别。

这些在具有ALK 基因变异的实验鼠身上所观察到的表现都与人类基因组分析所得到的结果一致。

为了确认实验组鼠(Alk -/-)是否真的比较吃不胖,研究人员让他们进行了一场为期16周的「垃圾食物挑战」。

令人惊讶的是,在这个既幸福又折磨的挑战过后,从外观、体重、脂肪细胞质量及体积来比较,结果都显示剔除ALK 基因的实验组鼠真的比较吃不胖!

吃不胖的关键?就在「中枢神经系统」

为什么缺少ALK基因的老鼠比较吃不胖呢?

研究人员在老鼠进行16周垃圾食物挑战后,测量出实验组与控制组的喂食效率(单位热量的增重量,mg/kcal)及能量消耗(单位时间的热量消耗,kcal/h)后,结果显示,实验组鼠具有较低的喂食效率及较高的能量消耗。

研究人员透过实验进一步发现, ALK基因的mRNA大量存在于小脑、皮质及下视丘等中枢神经系统,也就是说,这个基因在中枢神经系统有着高度的表现,实验数据也显示ALK基因对于中枢神经的作用确实会影响体重。

那ALK 基因又是如何影响体重呢?

研究人员发现,实验组鼠的脂肪细胞中含有高浓度的去甲基肾上腺素(Norepinephrine ,NE)。

去甲基肾上腺素是一种由交感神经终末释放的神经传递物,会促使脂肪组织分解,而在其他临床研究中,那些纤瘦受试者的脂肪细胞中也同样发现高浓度的去甲基肾上腺素。

最后,研究人员也藉由实验证实ALK 基因于下视丘室旁核(paraventricular nucleus,PVN)神经元的表现会减缓交感神经张力(sympathetic tone)及脂肪分解。

发现了瘦子基因,然后呢?

研究人员表示,有了这个新发现,抑制ALK 基因将为肥胖治疗带来一道曙光,而由于用以治疗癌症的ALK 标靶药物早已问世,代表ALK 基因可适用于标靶治疗。

「也许未来的某一天,我们真的能开发出所谓的瘦身药丸呢!」研究人员Josef Penninger这样说道。2 

然而,面对充满无限可能的将来,大家也不要太心存侥幸了!毕竟,体型胖瘦不单单只受基因调控影响,也与环境、生活、饮食习惯息息相关。

也许你会觉得老生常谈,但无论是现在还是未来,「均衡的饮食、规律的运动」永远都是维持健康体态的不二法门!

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